VP-16調控Akt-Ser^473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡

佳薇(Chia-Wei Lin) 林; 銘儀(Ming-Yi Lin) 林; 忠信(Chung-Hsin Wu) 吳; 慧滇(Hwei-Tein Huang) 黃; 剛(Kang Fang) 方

doi:10.6248/BF.2008.43

VP-16調控Akt-Ser^473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡

林佳薇(Chia-Wei Lin)
, 林銘儀(Ming-Yi Lin)
, 吳忠信(Chung-Hsin Wu)
, 黃慧滇(Hwei-Tein Huang)
, 方剛(Kang Fang)

生命科學系

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摘要

本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299，將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後，含有突變型p53於VP-16處理之後，細胞的凋亡會增加，但外源的野生型p53，卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡，而前者是因為pAkt-Ser^473去磷酸化所致，而外源野生型p53，卻不會讓pAkt-Ser^473去磷酸化。因此可以推斷，VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關，抑制Akt去磷酸化，降低VP-16所引發的細胞凋亡。

原文	繁體中文
頁（從 - 到）	17-24
頁數	8
期刊	Bio Formosa
卷	43
發行號	1
DOIs	https://doi.org/10.6248/BF.2008.43
出版狀態	已發佈 - 2008

Keywords

人類非小細肺癌
VP-16
Akt
細胞凋亡
human non-small cell lung cancer
apoptosis

存取文件

10.6248/BF.2008.43

引用此

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TY - JOUR

T1 - VP-16調控Akt-Ser^473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡

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AU - 林, 銘儀(Ming-Yi Lin)

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AU - 黃, 慧滇(Hwei-Tein Huang)

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PY - 2008

Y1 - 2008

N2 - 本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299，將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後，含有突變型p53於VP-16處理之後，細胞的凋亡會增加，但外源的野生型p53，卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡，而前者是因為pAkt-Ser^473去磷酸化所致，而外源野生型p53，卻不會讓pAkt-Ser^473去磷酸化。因此可以推斷，VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關，抑制Akt去磷酸化，降低VP-16所引發的細胞凋亡。

AB - 本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299，將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後，含有突變型p53於VP-16處理之後，細胞的凋亡會增加，但外源的野生型p53，卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡，而前者是因為pAkt-Ser^473去磷酸化所致，而外源野生型p53，卻不會讓pAkt-Ser^473去磷酸化。因此可以推斷，VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關，抑制Akt去磷酸化，降低VP-16所引發的細胞凋亡。

KW - 人類非小細肺癌

KW - VP-16

KW - Akt

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U2 - 10.6248/BF.2008.43

DO - 10.6248/BF.2008.43

M3 - 期刊論文

SN - 1684-0925

VL - 43

SP - 17

EP - 24

JO - Bio Formosa

JF - Bio Formosa

IS - 1

ER -