VP-16調控Akt-Ser^473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡

林 佳薇(Chia-Wei Lin), 林 銘儀(Ming-Yi Lin), 吳 忠信(Chung-Hsin Wu), 黃 慧滇(Hwei-Tein Huang), 方 剛(Kang Fang)

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摘要

本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299，將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後，含有突變型p53於VP-16處理之後，細胞的凋亡會增加，但外源的野生型p53，卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡，而前者是因為pAkt-Ser^473去磷酸化所致，而外源野生型p53，卻不會讓pAkt-Ser^473去磷酸化。因此可以推斷，VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關，抑制Akt去磷酸化，降低VP-16所引發的細胞凋亡。
原文繁體中文
頁（從 - 到）17-24
頁數8
期刊Bio Formosa
卷43
發行號1
DOIs
出版狀態已發佈 - 2008

Keywords

  • 人類非小細肺癌
  • VP-16
  • Akt
  • 細胞凋亡
  • human non-small cell lung cancer
  • apoptosis

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