探究新穎香豆素-查耳酮雜合物LM-021和吲哚衍生物NC009-1的抗發炎和抗氧化作用對巴金森氏症細胞和小鼠模型的療效(II)(2/2)

錯誤摺疊及聚集的α-突觸核蛋白導致活性氧化物增加及神經性發炎，發炎進一步誘導氧化壓力及降低細胞抗氧化能力。本計畫以表現α-突觸核蛋白的BE(2)-M17細胞和MPTP小鼠模型，研究PD神經性發炎致病機制及抗炎化合物活性及療效。預期將對發炎體及相關訊息傳遞有更多了解，提供臨床治療資訊，落實轉譯醫學意義。