Abstract
本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299,將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後,含有突變型p53於VP-16處理之後,細胞的凋亡會增加,但外源的野生型p53,卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡,而前者是因為pAkt-Ser^473去磷酸化所致,而外源野生型p53,卻不會讓pAkt-Ser^473去磷酸化。因此可以推斷,VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關,抑制Akt去磷酸化,降低VP-16所引發的細胞凋亡。
| Original language | Chinese (Traditional) |
|---|---|
| Pages (from-to) | 17-24 |
| Number of pages | 8 |
| Journal | Bio Formosa |
| Volume | 43 |
| Issue number | 1 |
| DOIs | |
| Publication status | Published - 2008 |