VP-16調控Akt-Ser^473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡

林 佳薇(Chia-Wei Lin), 林 銘儀(Ming-Yi Lin), 吳 忠信(Chung-Hsin Wu), 黃 慧滇(Hwei-Tein Huang), 方 剛(Kang Fang)

Research output: Contribution to journalArticle

Abstract

本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299,將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後,含有突變型p53於VP-16處理之後,細胞的凋亡會增加,但外源的野生型p53,卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡,而前者是因為pAkt-Ser^473去磷酸化所致,而外源野生型p53,卻不會讓pAkt-Ser^473去磷酸化。因此可以推斷,VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關,抑制Akt去磷酸化,降低VP-16所引發的細胞凋亡。
Original languageChinese
Pages (from-to)17-24
Number of pages8
JournalBio Formosa
Volume43
Issue number1
DOIs
Publication statusPublished - 2008

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