VP-16調控Akt-Ser^473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡

佳薇(Chia-Wei Lin) 林; 銘儀(Ming-Yi Lin) 林; 忠信(Chung-Hsin Wu) 吳; 慧滇(Hwei-Tein Huang) 黃; 剛(Kang Fang) 方

doi:10.6248/BF.2008.43

VP-16調控Akt-Ser^473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡

林佳薇(Chia-Wei Lin), 林銘儀(Ming-Yi Lin), 吳忠信(Chung-Hsin Wu), 黃慧滇(Hwei-Tein Huang), 方剛(Kang Fang)

Department of Life Science

Research output: Contribution to journal › Article › peer-review

Abstract

本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299，將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後，含有突變型p53於VP-16處理之後，細胞的凋亡會增加，但外源的野生型p53，卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡，而前者是因為pAkt-Ser^473去磷酸化所致，而外源野生型p53，卻不會讓pAkt-Ser^473去磷酸化。因此可以推斷，VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關，抑制Akt去磷酸化，降低VP-16所引發的細胞凋亡。

Original language	Chinese (Traditional)
Pages (from-to)	17-24
Number of pages	8
Journal	Bio Formosa
Volume	43
Issue number	1
DOIs	https://doi.org/10.6248/BF.2008.43
Publication status	Published - 2008

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10.6248/BF.2008.43

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@article{206b66519ffa4e18a232ecbfe32c1be9,

title = "VP-16調控Akt-Ser^473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡",

abstract = "本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299，將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後，含有突變型p53於VP-16處理之後，細胞的凋亡會增加，但外源的野生型p53，卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡，而前者是因為pAkt-Ser^473去磷酸化所致，而外源野生型p53，卻不會讓pAkt-Ser^473去磷酸化。因此可以推斷，VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關，抑制Akt去磷酸化，降低VP-16所引發的細胞凋亡。",

keywords = "人類非小細肺癌, VP-16, Akt, 細胞凋亡, human non-small cell lung cancer, apoptosis",

author = "林, {佳薇(Chia-Wei Lin)} and 林, {銘儀(Ming-Yi Lin)} and 吳, {忠信(Chung-Hsin Wu)} and 黃, {慧滇(Hwei-Tein Huang)} and 方, {剛(Kang Fang)}",

year = "2008",

doi = "10.6248/BF.2008.43",

language = "繁體中文",

volume = "43",

pages = "17--24",

journal = "Bio Formosa",

issn = "1684-0925",

publisher = "臺灣師範大學生命科學系",

number = "1",

}

TY - JOUR

T1 - VP-16調控Akt-Ser^473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡

AU - 林, 佳薇(Chia-Wei Lin)

AU - 林, 銘儀(Ming-Yi Lin)

AU - 吳, 忠信(Chung-Hsin Wu)

AU - 黃, 慧滇(Hwei-Tein Huang)

AU - 方, 剛(Kang Fang)

PY - 2008

Y1 - 2008

N2 - 本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299，將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後，含有突變型p53於VP-16處理之後，細胞的凋亡會增加，但外源的野生型p53，卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡，而前者是因為pAkt-Ser^473去磷酸化所致，而外源野生型p53，卻不會讓pAkt-Ser^473去磷酸化。因此可以推斷，VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關，抑制Akt去磷酸化，降低VP-16所引發的細胞凋亡。

AB - 本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299，將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後，含有突變型p53於VP-16處理之後，細胞的凋亡會增加，但外源的野生型p53，卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡，而前者是因為pAkt-Ser^473去磷酸化所致，而外源野生型p53，卻不會讓pAkt-Ser^473去磷酸化。因此可以推斷，VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關，抑制Akt去磷酸化，降低VP-16所引發的細胞凋亡。

KW - 人類非小細肺癌

KW - VP-16

KW - Akt

KW - 細胞凋亡

KW - human non-small cell lung cancer

KW - apoptosis

U2 - 10.6248/BF.2008.43

DO - 10.6248/BF.2008.43

M3 - 期刊論文

SN - 1684-0925

VL - 43

SP - 17

EP - 24

JO - Bio Formosa

JF - Bio Formosa

IS - 1

ER -